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中国血管病变早期检测技术应用指南(第一次报告)

 
中国医学基金会血管病变防治委员会     中国社工协会康复医学工作委员会血管专业委员会
 
中国血管病变早期检测技术应用指南顾问委员会

龚兰生  许玉韵  张维忠  刘望彭  王新房

 
中国血管病变早期检测技术应用指南制订委员会

主任委员:  王宏宇

副主任委员:张瑞岩

委员:郭  远  李运田  马志敏  芦  娜  倪永斌  王  敏  杨 娅  何建国  高旭光  丁  康  沈晨阳  陈生龙  史旭波  陶 军

 

概    要 

血管性疾病是目前全世界范围致死和致残的主要疾病。高脂、高糖、高盐的饮食习惯、安静少动的生活方式和紧张的工作压力是导致心血管疾病发病的主要原因。有关数据显示,在我国每年死于心肌梗死、缺血及出血性脑卒中等心脑血管疾病的人数有300多万,占我国每年总死亡人数的50%。而幸存下来的患者约有75%不同程度地丧失了劳动能力,更多患者留有精神心理障碍,影响生活质量。更令人担忧的是,目前我国、特别是大城市急性心肌梗死患者40-55岁人群占有相当比例,30岁即突发心肌梗死也不少见。而二十世纪末期及以后出生人群,从少年时起即受不健康工作、生活方式影响,因此,医学专家预测我国心脑血管疾病发生年龄还会提前。

无论是心绞痛、心肌梗死还是脑卒中,都是人体血管病变发展至终末期的表现,而血管病变的发展是一个漫长的过程。从最初的动脉内皮功能障碍、动脉僵硬度的增加,到动脉壁出现肉眼可见的脂质条纹,在体内炎性因子的复杂作用下脂质条纹逐渐发展为动脉粥样斑块,最后粥样斑块造成血管狭窄甚至斑块破裂或脱落导致血管腔完全闭塞引起上述急性心脑血管事件,大约需要十几年至数十年的时间,这就为我们能够早期发现亚临床血管病变提供了机会。

20046月,我国卫生部将血管病变早期检测技术列为面向全国推广的项目,指南的制订有利于这一技术的规范推广。我们在指南中提出了应用目前较可靠的多项指标,建立血管病变早期检测系统,从而更有效评价血管病变的称度。血压参数中的脉压是临床应用最早、最普遍、最简易的评估指标;超声测定充血前后肱动脉内径变化率所反映的血流介导的肱动脉内皮功能是血管功能异常最早期、敏感的指标;超声对颈动脉内膜-中层厚度、动脉粥样硬化斑块形态、数量的检测以及节段动脉脉搏波传导速度、颈动脉局部动脉僵硬系数、压力应变弹性系数、动脉顺应性的检测等分别是从形态和功能方面对血管病变程度进行综合评估;踝臂指数能够在下肢动脉阻塞无症状期检出异常人群。在患有高血压、糖尿病、血脂异常或具有早发心脑血管疾病家族史、长期不良生活方式等人群中,上述检测方法的综合应用使医生能够有针对性的加强对上述人群的监测、健康教育和及时药物治疗,最终达到预防心脑血管疾病、改善我国国民身体素质的目的。

血管病变系统评估和干预在我国是新近发展起来的学术前沿领域,各种检测技术尚无统一标准,为此,我们组织相关领域的专家制订标准化方案,便于临床医生开展工作和相关技术的推广。 

一、背景

随着社会经济的发展,人们生活水平的提高以及社会人口老龄化进程的加快,血管性疾病日益成为威胁人类健康的严重问题,越来越引起国内外医学界的广泛重视。

在我国,脑血管病每年发病率为150/10万,病死率为120/10万,致残率高达50%以上,因此,每年约有近200万的新发病例,约有150万人死于脑血管病,生存者约600万~700万,近半数的患者有不同程度的残疾。我国每年用于脑血管病患者的直接住院费用约为97亿,间接花费则达数百亿元,给国家和家庭带来沉重的经济负担,因此,脑血管病的防治已经成为我国卫生工作的一项重要课题。实际上,血管疾病是累及全身的一组病变,它包括冠状动脉疾病,脑血管疾病,肾血管疾病和外周血管疾病,上述疾病导致的致死和致残给国家和个人家庭造成巨大财产和精神损失。因此,从根本上降低上述疾病导致的严重后果,血管病变早期识别极为重要。20046月国家卫生部批准将血管病变早期检测技术作为十年百项计划向全国推广,这一指南的制订有利于规范使用血管病变早期检测技术。

长久以来,对心脑血管疾病多关注其管腔病变的进展。最新国内外研究发现,血管壁结构和功能的异常是心脑血管疾病及急性心脑血管事件发病的根本原因。血管造影技术和与此相关的介入治疗在临床上的应用开辟了人类对冠状动脉疾病认识和治疗的新纪元。但随着对血管病变的深入认识,我们已知血管壁病变而不是管腔病变的发生发展才是各种心血管事件发生的基础,因此,早期发现和干预亚临床期血管病变的进展是延缓和控制心血管事件的根本措施。研究证实,动脉功能和结构损害是包括高血压、血脂异常和糖尿病在内的许多心血管危险因素导致的早期血管改变,其与预后的确切关系已引起学术界的高度重视。探讨无创测定亚临床血管病变的方法以及其与预后心血管事件的关系,不仅为早期和方便地检出预后发生心血管事件高危患者提供了一项指标,同时可为判断临床干预效果提供可靠的替代终点。目前介入治疗已成为解除由于粥样硬化导致的动脉管腔堵塞的直接和起效快速的方法。但是面对世界范围内与日剧增的血管疾病患者,血管病变的临床前期发现并进行强化干预是最终降低临床心血管事件发生率的唯一出路。令人遗憾的是我们目前还没有成熟和统一的能够用于临床的早期、无创和使用方便的评估动脉结构和功能异常的系统方法和指标。血压是人类最早用于认识血管功能的指标。从1896Riva-Rocci首次开始应用现代水银柱血压计的100余年我们已获得了大量富有价值和说服力的资料,并充分认识到血压水平与心血管危险性的密切关系及对人类健康的威胁。但业已完成的许多大规模临床试验表明积极的降压治疗能有效降低心脑血管事件的发生率及死亡率,遗憾的是血压降低仍未使心血管事件的降低达预期值,尤其是冠心病。近年来,我们逐渐认识到参与血管病变发展过程并导致心血管事件发生的机制是多方面的。因此,急需进一步加强对与血压相关的新的危险因素包括内皮功能障碍和动脉僵硬度改变等的检测和干预,对高血压及相关疾病采取综合防治,即非药物治疗、药物治疗和器械干预相结合的方针,才能最终达到对高血压及其相关疾病的全面防治。最近几年来发表的许多对大规模临床试验结果的再分析和流行病学研究结果证实,与动脉僵硬度增大密切相关的脉压(pulse pressurePP)增加是较收缩压(systolic blood pressureSBP)和舒张压(diastolic blood pressureDBP)更显著的预后心血管事件影响因素。因此,对动脉结构和功能改变评价方法及其确切的预后意义的研究成为当今心血管学术界关注的热点。

血管病变系统评估和干预在我国是新近发展起来的学术前沿领域,各种检测技术没有统一的标准。为此,我们组织相关领域的专家制订标准化方案,便于临床医生开展工作和相关技术的推广。

 

二、血管病变早期检测适用范围

1.年满14周岁以上;

2.已被诊断为高血压(包括临界高血压)、高脂血症、糖尿病(包括空腹血糖升高和糖耐量减低)或具有肥胖、长期吸烟、高脂饮食、缺乏体育运动等存在心脑血管疾病高危因素者;

3.有早发心脑血管疾病家族史者;

4.有长期头晕等不适症状,尚未明确诊断者;

5.有活动后或静息状态下胸闷、心悸等心前区不适症状,尚未明确诊断者;

6.冠心病,不稳定型心绞痛或心肌梗死(急性或陈旧性)诊断明确者及脑卒中病史明确者。

 

三、血管病变早期检测项目

(一)脉压

1.受检者要求

1.1安静休息5分钟;

1.2测量当天禁止饮酒,测量前30分钟内禁止吸烟和饮咖啡,排空膀胱。

2.受检者检查前准备

2.1取坐位,裸露右上臂,肘部置于与心脏同一水平。

3.仪器选择

3.1选择符合计量标准的水银柱式血压计(或符合国际标准的电子血压计,并经过与水银柱式血压计校正);

3.2使用大小合适的袖带。
4.
检查方法

4.1血压计应置于心脏水平,将袖带紧贴缚在被测者右侧上臂,袖带下缘应在肘弯上2.5cm。将听诊器的探头置于肘窝肱动脉处。测量时快速充气,气囊内压力应达到桡动脉搏动消失并再升高30mmHg4.0kPa),然后以恒定速率(26mmHg/秒)缓慢放气。获取舒张压读数后快速放气至零。在放气过程中仔细听取柯氏音,观察柯氏音第Ⅰ时相与第Ⅴ时相水银柱凸面的垂直高度。收缩压读数取柯氏音第Ⅰ时相,舒张压读数取柯氏音第Ⅴ时相(消失音)。儿童、妊娠妇女、严重贫血、主动脉瓣关闭不全或柯氏音不消失者,以柯氏音第Ⅳ时相(变音)定为舒张压;

4.2相隔2分钟重复测量,取2次读数的平均值记录。如果2次测量的收缩压或舒张压读数相差>5mmHg,则相隔2分钟后再次测量,然后取3次读数的平均值。
5.
测定指标及其范围:

5.1脉压:脉压=收缩压-舒张压(单位:mmHg1mmHg0.133kPa);

5.2脉压正常值:3040 mmHg

 

(二)颈动脉超声

1.    受检者要求

1.1空腹或餐后2小时以上;

1.2检查前一天及检查当天禁止饮酒,检查当天禁止饮用咖啡及浓茶,检查当天禁止吸烟。

2.    受检者检查前准备

2.1取坐位或平卧位,安静状态下休息3分钟方可开始进行检测;

2.2取下项链等颈部饰物,避免穿著高领衣服。

3.    仪器选择

3.1超声探头采用5.0-10.0MHz线阵探头。

4.检查方法

4.1受检者体位:受检者取仰卧位,去枕平卧,双臂置于身体两侧,头颈部尽量仰伸使颈部充分显露,头转向被检侧的对侧。连接肢体导联心电监测,同步实时监测肢体导联心电图。

4.2 B型超声测定

4.2.1测定方法:首先进行纵行扫描:从颈根部开始,探头置于胸锁关节上方胸锁乳突肌前缘确定颈总动脉,沿动脉走行逐次向头侧扫查至下颌角,显示颈总动脉主干、颈总动脉分叉部及颈内、颈外动脉近段,然后采用相同方法沿横断面向上扫查。

4.2.2测量指标及其参考标准

4.2.2.1血管内径

4.2.2.1.1测定方法:取颈总动脉分叉处近端1.5cm处测量颈总动脉内径,试验同步记录受试者心电图,在心室舒张末期(即心电图显示R波顶端时)测量颈总动脉前壁中膜-外膜交界区与后壁血管腔-内膜之间的距离,每次测量3个心动周期,取其平均值为测定结果。

4.2.2.1.2正常值:20-39<7.0mm 40-59<7.5mm >60<8.0mm

4.2.2.2血管壁内膜-中层厚度

4.2.2.2.1测定方法:取颈总动脉分叉处近端后壁1.5cm处测量颈总动脉内膜-中层厚度,若该处存在粥样硬化斑块病变则取病变近端1.5cm处测量颈总动脉内膜-中层厚度。

4.2.2.2.2正常值:20-39 <0.65mm40-59 <0.75mm >60 <0.85mm,高于该年龄段正常值则被判定为内膜-中层增厚。

4.2.2.3动脉硬化斑块

4.2.2.3.1判定标准:血管纵行扫描及横断面扫描时均可见该位置存在突入管腔的回声结构,或突入管腔的血流异常缺损,或局部IMT>1.3mm

4.2.2.3.2斑块分类:a扁平斑:为早期少量类脂质积聚,局部隆起或弥漫性增厚>1.3mm,超声显示动脉管壁偏心性增厚,内膜不光滑,呈较为均匀的低回声;b软斑:斑块突出于管腔内,局部显示不同强度的混合性回声或均匀的弱回声,表面有连续的回声轮廓及光滑的纤维帽;c硬斑:斑块内钙化或纤维化,局部回声增强,后方伴声影或较为明显的声衰减;d溃疡斑:斑块表面不规则,溃疡边缘回声较低。

4.3彩色多普勒显像测定

4.3.1测定方法:首先对血管内血流状况进行宏观巡视,判定血流性质(层流、湍流、涡流),设置多普勒取样容积。在正常情况下,将取样容积置于距颈总动脉分叉处近端2cm处,血管内血流中央,调节其大小使之小于被测血管内径的一半。对于异常血流区,根据病变的具体情况调节取样容积的适宜位置及大小,并调节多普勒角使其不超过60°,每次取4个周期,取其中最大值为测定结果。

4.3.2测定指标:收缩期峰速、舒张末速度、平均速度、阻力指数(RI)、搏动指数(PI)。

4.4采用超声回波跟踪技术测定动脉弹性指标

4.4.1测定方法:测量位置同颈总动脉内径测量处,待波型稳定(至少连续5个波型稳定)后采集,输入当日安静状态下测定的收缩压、舒张压(若采用手动测量,则需每隔2分钟测量一次,共测量3次,均输入计算公式中),取4个波型较好的心动周期得到结果。

4.4.2测定指标:压力应变弹性系数(Pressurestrain elastic modulusEp)、僵硬系数β和动脉顺应性(AC)。

Eρ = (Ps – Pd) / [(Ds – Dd) / Dd ]     (单位:千帕,kpa

β= In (Ps / Pd) / [(Ds – Dd) / Dd]

AC = π(Ds ×Ds - Dd×Dd) / [4 (Ps – Pd)]  (单位:mm2/kpa

*注:Ps-收缩压;Pd-舒张压;Ds-收缩期血管内径;Dd-舒张期血管内径

4.4.3僵硬系数β正常值:20-29 <930-39 <1140-49 <1350岁以上 <15

 

(三)动脉内皮功能

1.受检者要求:

1.1空腹或餐后2小时以上;

1.2检查前一天及检查当天禁止饮酒,检查当天禁止饮用咖啡及浓茶,检查当天禁止吸烟。

2.检查前准备:受检者取坐位或平卧位,安静状态下休息3分钟方可开始进行检测。

3.检查方法:

3.1受检者体位:受检者取仰卧位,去枕平卧,双臂置于身体两侧,选择一侧(一般为右侧)上臂肱动脉为受检动脉,该侧手臂轻度外展15°,手心向上(前),并保持该侧上臂肌肉放松。连接肢体导联心电监测,同步实时监测肢体导联心电图。

3.2测量方法:以纵切面扫描肱动脉,扫描位置取肘横纹处至肘上3cm之间,探头轻压在皮肤表面,以能够清晰显示动脉前后壁而不致令动脉受压变形为准。在整个测试过程中,超声探头位置固定(可使用专用探头固定装置,或在皮肤表面作标记),每次测量肱动脉内径均取同一部位。首先记录基础肱动脉二维图像及其多普勒血流频谱(测定方法同上),然后按照测量血压标准方法将血压计袖带缚于该侧上臂,袖带下缘位于肘横纹以上2-3cm处,将袖带充气至高于收缩压50mmHg并完全阻断血流10min10分钟内监测袖带内压力,使压力波动不超过10mmHg。血流阻断过程中嘱受检者安静并保持上述体位不变。10分钟后迅速放气(放气过程保持在5秒钟以内),记录放气后45秒内肱动脉二维及多普勒血流图像(其中包括在放气后15秒内记录多普勒血流图像,放气后45秒内测量动脉内径,测定资料及方法同上)。

4.测定指标:

4.1肱动脉基础内径、内膜-中层厚度;

4.2肱动脉基础收缩期峰值流速、舒张期流速、平均速度、搏动指数(PI)、阻力指数(RI);

4.3肱动脉反应性充血后内径和血流收缩期峰值流速、舒张期流速、平均速度、PIRI

5.血流介导的血管扩张(flow-mediated dilatation, FMD

5.1定义:动脉反应性充血后内径相对于动脉基础内径变化的百分率,代表动脉内皮功能。

5.2计算方法:

FMD=(动脉反应性充血后内径-动脉基础内径)/动脉基础内径×100%

5.3正常标准:大于10.0%

 

(四)脉搏波传导速度(pulse wave velocity,PWV

1.受检者要求

1.1空腹或餐后2小时以上;

1.2检查前一天及检查当天禁止饮酒,检查当天禁止饮用咖啡及浓茶,检查当天禁止吸烟;

1.3避免穿著高领衣服。

2.检查前准备

2.1受试者取坐位或平卧位,安静状态下休息3分钟方可开始进行检测;

2.2询问受试者基本资料并输入自动检测装置:姓名、性别、出生日期、目前诊断及用药、受试当天测定的血压、腰围、臀围、身高、体重。

3.检测方法:受试者取仰卧位,去枕平卧,双手手心向上置于身体两侧,选择右侧颈总动脉和股动脉(或桡动脉、足背动脉)作为测量部位,沿动脉的体表走行位置探察动脉搏动最明显处,将压力感受器置于颈动脉和股动脉(或桡动脉、足背动脉)搏动最明显处,测量这两点的体表距离输入计算机(注意:测量颈-桡距离时右上肢应手心向上并外展90°,与身体长轴垂直)。PWV=测量动脉节段的体表距离/波传导时间(m/s

4.测定指标及其正常范围

4.1颈-股脉搏波传导速度:正常范围 < 9 m/s

4.2颈-桡脉搏波传导速度:正常范围 < 9 m/s

4.3颈-足背脉搏波传导速度:选测项目,正常范围待定。

 

(五)踝臂指数

1.受试者检查前准备

1.1避免身着紧身衣裤;

1.2检查前脱去外衣及厚毛衣类服装,可着薄夏装;脱去紧身裤并将宽松裤子挽至膝水平,宽松裤子与膝之间至少能够容纳一指;除去袜子,女士可着薄丝袜;

1.3保持安静并平卧位3分钟。

2.检测方法

2.1受试者体位:去枕仰卧体位,双手手心向上置于身体两侧;

2.2检测过程:将四肢血压袖带缚于上臂及下肢踝部。上臂袖带下缘距肘窝横纹2-3cm,袖带松紧度以恰好能放进一指为宜,听诊器置于肘窝肱动脉搏动处;下肢袖带下缘距内踝5cm,袖带松紧度同上,听诊器置于足背动脉搏动处;采用超声多普勒或压力振荡法分别测定双侧上肢、下肢的收缩压。四肢血压均使用成人上肢测压袖带(橡胶袋长24cm,12cm),按国际通用的Krotkoff分期法确定收缩压。对每位受试者均设定采集2次,2次间隔3分钟以上,取其平均值资料为最后结果。

3.测定指标:踝臂指数(ABI)。计算方法:分别以测定的下肢收缩压与上肢收缩压中较高的一侧收缩压相除,所得结果即为双侧ABI

4.参考范围:

0.9 < ABI < 1.3       正常

ABI > 1.3             动脉钙化

0.8 < ABI < 0.9       动脉阻塞的可能性高

0.5 < ABI < 0.8       有一处存在动脉阻塞

ABI < 0.5             有多处存在动脉阻塞

 

(六)桡动脉脉搏波形分析

1.受检者要求

1.1空腹或餐后2小时以上;

1.2检查前一天及检查当天禁止饮酒、咖啡及浓茶,检查当天禁止吸烟。

2.检查前准备

2.1环境温度控制在23度;受检者取坐位或平卧位,安静状态下休息15分钟开始进行检测;

2.2 询问受试者基本资料并输入自动检测装置:姓名、性别、出生日期、身高、体重。

3.检查方法

3.1受检者体位:受检者取仰卧位,保持正常呼吸,全身放松。

3.2测量方法:将合适大小的袖带置于受检者左上臂,触摸右侧桡动脉搏动最强处并做标记。桡动脉搏动最强处一般在桡骨远端外侧隆突与肌腱之间,约距拇指基底部2cm。然后将腕部固定装置缚在右前臂和腕部,使固定装置支架上的平面压力波测定探头置于右侧桡动脉搏动最强处。缓慢调节固定装置支架上的旋钮,直到获得理想的桡动脉脉搏压力波形和最大的信号强度。同步启动左上臂血压测量和右侧桡动脉脉搏压力波记录(共30s)。仪器内的软件系统以每秒采集200个数据的速度自动识别、计算并显示压力波形和动脉弹性功能数据。

4.测定指标:

大动脉弹性指数C1(ml/mmHg×10),小动脉弹性指数C2(ml/mmHg×100)

5.正常标准(仅供参考):

60岁以下健康成人C1一般大于10(ml/mmHg×10)C2大于6(ml/mmHg×100)   C1 15-30岁>18(ml/mmHg×10)

31-45岁>16(ml/mmHg×10)

46-60岁>14(ml/mmHg×10)

60岁以上>10(ml/mmHg×10)

C2 15-30岁>8(ml/mmHg×100)

31-45岁>7(ml/mmHg×100)

46-60岁>6(ml/mmHg×100)

60岁以上>5(ml/mmHg×100)

 

 

 

四、未来发展方向

为高血压的治疗带来革命性变化的原因之一就是我们已认识到绝大多数的高血压患者合并存在心血管疾病的危险因素或靶器官损害。业已知晓,仅仅通过降低血压本身,即使达到血压的治疗目标值水平,并不能使心血管疾病的危险降至血压正常人群的水平,尤其是冠心病事件。传统的利尿剂或β-阻滞剂降压治疗远没有达到流行病学资料所述的预期降低值。这可能是由于血管病变的发展与各种心血管事件的发生直接相关。高血压和其它心血管危险因素导致的心脏和血管结构及功能障碍是引起心血管事件发生和死亡的主要危险因素。其临床结果主要包括心绞痛、心肌梗死、致命性心律失常、卒中和猝死。与高血压相关的血管改变不仅需要积极降压,同时需要逆转其结构异常。在多数患者,血压升高可能是血管结构及功能改变的晚期表现。因此,对亚临床期血管病变的重视具有重要临床价值。

心血管疾病是累及全身的病变,因此,整体干预血管病变的策略才是降低各种心血管事件和改善患者远期预后的根本措施。动脉僵硬度增加和内皮功能障碍等早期血管病变是基于个体遗传背景并受后天包括血压,血脂等多种因素影响的病变。目前动脉功能的检测操作简便,有助于我们对亚临床期的潜在高危患者尽早采取积极有效的治疗,并选择更为合理有效的药物,从而全面控制心血管病的发病率和死亡率。越来越多的流行病学资料及临床和病理生理学研究结果将为我们开辟认识各种危险因素及其所致的包括动脉僵硬度在内的其它增加心血管事件发生发展危险性的新领域。积极控制血压达目标值,并进一步控制SBPPP;早期对亚临床血管病变进行评价和保护血管功能;针对多种危险因素的控制和高危患者的处理;探讨血管病变的分子遗传机制,认识高血压相关基因与环境因素相互作用的机理,采用基因检测高血压及相关心血管高危患者,并指导靶向治疗;开发新的降低血压和针对动脉病变的药物如血管肽酶抑制剂、内皮素转换酶抑制剂或其受体拮抗剂,胶原交联抑制剂等都将为人类战胜心血管疾病作出新贡献。

目前,用于血管病变早期评价各项指标仍存在其局限性,尤其是我国国人的资料还不完善,未来我们仍需对反映早期血管病变的各项参数进行系统评估,并通过大规模人群研究对其预后预测价值的综合评价,最终为临床寻找和确立逆转早期血管病变的策略提供新思路,开辟心脑血管疾病从治疗到预防的新时代。


 

参考文献

[1] Franklin SS, Gustin W 4th, Wong ND, et al. Hemodynamic patterns of age-releated changes in blood pressure: The Framingham Heart Study. Circulation,1997;96(1):308-315.

[2] Blacher J, Staessen JA, Girerd X, et al. Pulse pressure not mean pressure determines cardiovascular risk in older hypertensive patients. Arch Intern Med,2000160(8):1085-1089.

[3] Benetos A. Pulse pressure and cardiovascular risk. J Hypertens suppl,1999;17(5):S21-S24.

[4] Benetos A, Zureik M, Morcet J, et al. A decrease in diastolic blood pressure combined with an increase in systolic blood pressure is associated with a higher cardiovascular mortality in men. J Am Coll Cardiol,2000;35(3):673-680.

[5] Domanski MJ, Davis BR, Pfeffer MA, et al. Isolated systolic hypertension. Prognostic information provided by pulse pressure. Hypertens,1999;34(3):375-380.

[6] Franklin SS, Khan SA, Wong ND, et al. Is pulse pressure useful in predicting risk for coronary heart disease? The Framingham heart study. Circulation,1999100(4):354-360.

[7] Haider AW, Larson MG, Franklin SS, et al. Systolic blood pressure, diastolic blood pressure, and pulse pressure as predictors of risk for congestive heart failure in the Framingham Heart Study. Ann Intern Med,2003;138(1):10-16.

[8] Mitchell GF, Moye LA, Braunwald E, et al. Sphygmomanometrically determined pulse pressure is a powerful independent predictor of recurrent events after myocardial infarction in patients with impaired left ventricular function. SAVE investigators. Survival and Ventricular Enlargement. Circulation, 199796(12):4254-4260.

[9] O’Rourke M, Frohlich ED. Pulse pressure: Is this a clinically useful risk factor? Hypertension,199934:372-374.

[10] Safar ME. Pulse pressure in essential hypertension: clinical and therapeutical implications. J Hypertens,1989;7(10):769-776.

[11] Schram MT, Kostense PJ, Van Dijk RA, et al. Diabetes, pulse pressure and cardiovascular mortality: the Hoorn Study. J hypertens,2002;20(9):1743-1751.

[12] 王宏宇,胡大一,马志敏等。脉压与冠状动脉病变严重性的关系研究。中华心血管病杂志,20033183-86

[13] Anderson EA, Mark AL. Flow-mediated and reflex changes in large peripheral artery tong in humans. Circulation,1989;79(1):93-100.

[14] Anderson TJ. Assessment and treatment of endothelium dysfunction in humans. J Am Coll Cardiol,199934(3):631-638.

[15] Corretti MC, Anderson TJ, Benjamin EJ, et al. Guidelines for the ultrasound assessment of endothelial dependent flow-mediated vasodilation of the brachial artery. A report of the international brachial artery reactivity task force. J Am Coll Cardiol,200239:257-265.

[16] Celermajar DS, Sorensen KE, Gooch VM, et al. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in child and adults at risk of atherosclerosis. Lancet,1992340(8828):1111-1115.

[17] Djuric D, Popovic Z, Petrovic J. Age related progressive brachial artery endothelial dysfunction precedes the changed carotid and left ventricular geometry in healthy humans. Angiology, 1999;50(7):555-561.

[18] Enderle MD, Schroeder S, Ossen R, et al. Comparision of peripheral endothelial dysfunction and intimal media thickness in patients with suspected coronary artery disease. Heart,1998;80(4):349-354.

[19] Halcox JP, Schenke WH, Zalos G, et al. Prognostic value of coronary vascular endothelial dysfunction.Circulation,2002;106(6):653-658.

[20] Iiyama K, Nagano M, Yo Y, et al. Impaired endothelial function with essential hypertension assessed by ultrasonography. Am Heart J,1996;132(4):779-782.

[21] Khder Y, Briancon S, Petermann R, et al. Shear stress abnormalities contribute to endothelial dysfunction in hypertension but not in typeⅡdiabetes. J Hypertens. 199816(11):1619-1625.

[22] Leeson P, Thorne S, Donald A, et al. Non-invasive measurement of endothelial function: effect on brachial artery dilatation of graded endothelial dependent and independent stimuli. Heart,199778(1):22-27.

[23] Ludmer PL, Selwyn AP, Shook TL, et al. Paradoxical vasoconstriction induced by acetylcholine in atherosclerotic coronary arteries. N Engl J Med, 1986315(17):1046-1051.

[24] Nabel EG, Selwyn AP, Ganz P. Large coronary arteries in humans are responsive to changing blood flow: an endothelium-dependent mechanism that fails in patients with atherosclerosis. J Am Coll Cardiol,1990;16(2):349-356.

[25] Neuntuefl T, Heher S, Katzenschlager R, et al. Late prognostic value of flow-mediated dilation in the brachial artery of patients with chest pain. Am J Cardio,2000;86(2):207-210.

[26] Okumura K, Yasue H, Matsuyama K, et al. Effect of acetylcholine on the highly stenotic coronary artery: difference between the constrictor response of the infarct-related coronary artery and the non infarct-related artery. J Am Coll Cardiol.1992;19(4):752-758.

[27] Suwaidi JA, Hamasaki S, Higano ST, et al. Long-term follow-up of patients with mild coronary artery disease and endothelial dysfunction. Circulation,2000;101(9):948-954.

[28] Treasure CB, Manoukian SV, Klein JL, et al. Epicardial coronary artery responses to acetylcholine are impaired in hypertensive patients. Circ Res,1992;71(4):776-781.

[29] Barth JD. Which tools are in your cardiac workshop? Carotid ultrasound, endothelial function, and magnetic resonance imaging. Am J Cardiol,2001;87(4A):8A-14A.

[30] Bots ML, Hoes AW, Koudstaal PJ, et al. Common carotid intima-media thickness and risk of stroke and myocardial infarction: the Rotterdam Study. Circulation,1997;96(5):1432-1437.

[31] Lemne C, Jogestrand T. Carotid intima-media thickness and plaque in borderline hypertension.Stoke,1995;26(1):34-39.

[32] Bonithon-Kopp C, Touboul PJ, Berr C, et al. Relation of intima-media thickness to atherosclerotic plaque in carotid arteries.The Vascular Aging (EVA)Study. Arterioscler Thromb Vasc Biol, 1996;16(2):310-316.

[33] Bonithon-Kopp C, Jouven X, Taquet A, et al. Early carotid atherosclerosis in healthy middle-aged women. A follow-up study. Stroke,1993;24(12):1837-1843.

[34] Chanbless LE, Heiss G, Folsom AR, et al. Association of coronary heart disease incidence with carotid arterial wall thickness and major risk factors: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study, 1987-1993. Am J Epidemiol, 1997;146(6):483-494.

[35] Craven TE, Ryu JE, Espeland MA, et al. Evaluation of the associations between carotid artery atherosclerosis and coronary artery stenosis. A case-control study. Circulation,1990;82(4):1230-1242.

[36] Crouse Jr, Thompson C. An evaluation of methods for imaging and qualifying coronary and carotid lumen stenosis and atherosclerosis. Circulation,1993;87(3 Suppl):II 17-33.

[37] Ferrara LA, Mancini M, Celentano M, et al. Early changes of the arterial wall in uncomplicated primary hypertensive patients. Study by ultra sound high-resolution B-mode imaging[J]. Arterioscler Thromb,1994;14:1290-1296.

[38] Folsom AR, Eckfeldt JH, Weitzman S, et al. Relation of carotid artery wall thickness to diabetes mellitus, fasting glucose and insulin, body size, and physical activity. Atherosclerosis Risk in Communities(ARIC)Study Investigators. Stroke,1994;25(1):66-73.

[39] Geroulakos G, O’Gorman DJ, Kalodiki E, et al. The carotid intima-media thickness as a marker of the presence of severe symptomatic coronary artery disease. Eur Heart J. 1994;15(6):781-785.

[40] Grobbee DE, Bots ML. Carotid artery intima-media thickness as an indicator of generalized atherosclerosis. J Intern Med, 1994;236(5):567-573.

[41] Handa N, Matsumoto M, Maeda H, et al. Ultrasonic evaluation of early carotid atherosclerosis. Stroke,1990;21(11):1567-1572.

[42] Hodis HN, Mack WJ, LaBree L, et al. The role of carotid arterial intima-media thickness in predicting clinical coronary events. Ann Intern Med,1998;128(4):262-269.

[43] Laurent S. Arterial wall hypertrophy and stiffness in essential hypertensive patients. J Hypertens,1995;26(2):355-362.

[44] Simons PC, Algra A, Bots ML, et al. Common carotid intima-media thickness and arterial stiffness: Indictors of cardiovascular risk in high risk patients. The SMART Study(Second Manifestion of ARTerial disease). Circulation,1999;100(9):951-957.

[45] Hulthe J, Wikstrand J, Emanuelsson H, et al. Atherosclerosis changes in the carotid artery bulb as measured by B-mode ultrasound are associated with the extent of coronary  atherosclerosis. Stroke,1997;28(6):1189-1194.

[46] O’Leary DH, Polak JF, Kronmal RA, et al. Carotid artery intima and media thickness as a risk factor for myocardial infarction and stroke in older adults. Cardiovascular Health Study Collaborative Research Group. N Engl J Med,1999;340(1):14-22.

[47] Selzer RH, Mack WJ, Lee PL, et al. Improved common carotid elasticity and intima-media thickness measurements from computer analysis of sequential ultrasound frames. Atherosclerosis,2001;154(1):185-193.

[48] Salonen JT, Salonen R. Ultrasound B-mode imaging in observational studies of atherosclerotic progress. Circulation,1993;87(3 Suppl):II56-65.

[49] Salonen R, Haapanen A, Salonen JT, et al. Measurement of intima-media thickness of common carotid arteries with high resolution B-mode ultrasonography: inter- and intra-observer variability. Ultrasound Med Biol,1991;17(3):225-230.

[50] Simon A, Gariepy J, Ghironi G, et al. Intima-media thickness: a new tool for diagnosis and treatment of cardiovascular risk. J Hypertens, 2002;20(2):159-169.

[51] Taniwaki H, Kawagishi T, Emoto M, et al. Correlation between the intima-media thickness of the carotid artery and aortic pulse wave velocity in patients with type2 diabetes. Vessel wall properties in type2 diabetes. Diabetes Care,1999;22(11):1851-1857.

[52] Woo KS, Chook P, Raitakari OT, et al. Westernization of Chinese adults and increased subclinical atherosclerosis. Arterioscler Thromb Vasc Biol, 1999;19(10):2487-2493.

[53] Arcaro G, Laurent S, Jondeau G, et al. Stiffness of the common carotid artery in treated hypertensive patients. J Hypertens, 1991;9(10):947-954.

[54] 王宏宇,张维忠,龚兰生。超声评价高血压患者动脉缓冲功能。高血压杂志,2000,8:1517

[55] Blacher J, Safar ME, Pannier B, et al. Prognostic significance of arterial stiffness measurements in end-stage renal disease patients. Curr Opin Nephrol Hypertens,2002;11(16):629-634.

[56] Asmar R, Benetos A, Topouchian J, et al. Assessment of arterial distensibility by automatic pulse wave velocity measurement. Validation and clinical application studies. Hypertension,1995;26(3):485-490.

[57] Asmar R, Topouchian J, Pannier B, et al. Pulse wave velocity as endpoint in large-scale intervention trial. The Complior study. Scientific, Quality Control, Coordination and Investigation Committees of the Complior Study. J Hypertens,2001;19(4):813-818.

[58] Blacher J, Asmar R, Djane S, et al. Aortic pulse wave velocity as a marker of cardiovascular risk in hypertensive patients. Hypertension.1999;33(5):1111-1117.

[59]Isnard RN, Pannier BM, Laurent S, et al. Pulsatile diameter and elastic modulus of the aortic arch in essential hypertension: a noninvasive study. J Am Coll Cardiol,1989Feb;13(2):399-405.

[60] Boutouyrie P, Tropeano AI, Asmar R, et al. Aortic stiffness is an independent predictor of primary coronary events in hypertensive patients: a longitudinal study.Hypertension,2002;39(1):10-15.

[61] Kimoto E, Shoji T, Shinohara K, et al. Preferential stiffening of central over peripheral arteries in type 2 diabetes. Diabetes,2003;52(2):448-452.

[62] Laurent S, Boutouyrie P, Asmar R, et al. Aortic stiffness is an independent predictor of all-cause and cardiovascular mortality in hypertensive patients. Hypertension. 2001 May;37(5):1236-1241.

[63] Liao D, Arnett DK, Tyroler HA, et al. Arterial stiffness and the development of hypertension The Atherosclerosis Risk in Communities(ARIC)study. Hypertension, 1999;34(2):201-206.

[64] Philippe F, Chemaly E, Blacher J, et al. Aortic pulse pressure and extent of coronary artery disease in percutaneous transluminal coronary angioplasty candidates. Am J Hyertens,2002;15(8):672-677.

[65] Safar ME, Siche JP, Mallion JM, et al. Arterial mechanics predict cardiovascular risk in hypertension. J Hypertens, 1997;15(12 Pt 2):1605-1611.

[66] Stefanadis C, Dernellis J, Tsiamis E, et al. Aortic stiffness as a risk factor for recurrent acute coronary events in patients with ischemic heart disease. Eur Heart J, 2000;21(5):390-396.

[67] Safar ME, London GM, Asmar R, et al. Recent advances on large arteries in hypertension. Hypertension, 1998;32(1):156-161.

[68] Wang HY, Hu DY, Sun NL, et al. Effect of long-acting isosorbide-5-mononitrate administration on large arterial distensibility in patients with essential hypertension. Hypertension Research,2001;24:311-314.

[69] 王宏宇,张维忠,龚兰生等。高血压合并动脉粥样硬化与大动脉缓冲功能关系的研究。中华心血管病杂志,200129206-209

[70] 王宏宇,张维忠,龚兰生等。高血压病大动脉扩张性与左室肥厚的关系探讨。中华心血管病杂志,2000,28:177180

[71] 倪永斌,张维忠,王宏宇等。高血压病脉搏波速度与脉压关系的研究。中华心血管病杂志,200331257-259

[72] Dieter RS, Chu WW, Pacanowski JP Jr, et al. The significance of lower extremity peripheral disease. Clin Cardiol,2002;25(1):3-10.

[73] Hirsch AT, Criqui MH, Treat-Jacobson D, et al. Peripheral arterial disease detection, awareness, and treatment in primary care. JAMA,2001;286(11):1317-1324.

[74] Megnien JL, Sene V, Jeannin S, et al. Coronary calcification and its relation to extracoronary atherosclerosis in asymptomatic hypercholesterolemic men. Circulation,1992;85(5):1799-1807.

[75] Finkelstein SM, Collins VR, Cohn JN. Arterial vascular compliance response to vasodilators by Fourier and pulse contour analysis. Hypertension,1988;12(4):380-387.

[76] Criqui MH, Langer RD, Fronek A, et al. Mortality over a period of 10 years in patients with peripheral arterial disease. N Engl J,1992;326(6):381-386.

[77] Cohn JN, Finkelstein S, McVeigh G et al. Noninvasive pulse wave analysis for the early detection of the vascular disease. Hypertension, 1995;26(3):503-508.

[78] Cohn JN. Vascular wall function as a risk marker for cardiovascular disease. J Hypertens Suppl.1999;17(5):S41-44.

[79] Grey E, Bratteli C, Glasser SP, et al. Reduced small artery but not large artery elasticity is an independent risk marker for cardiovascular events.Am J Hypertens.2003;16(4):265-269.

[80] 动脉功能临床研究协作组。中国健康人群动脉弹性功能参数研究。中华心血管病杂志。2003,31(4):245-249

[81] McVeigh G, Brennan G, Hayes R, et al. Vascular abnormalities in non-insulin-dependent diabetes mellitus identified by arterial waveform analysis. Am J Med,1993;95(4):424-30.

[82] McVeigh GE, Burns DE, Finkelstein SM, et al: Reduced vascular compliance as a marker for essential hypertension. Am J Hypertens,1991;4(3 Pt 1):245-251.                        

[83] Prisant LM, Resnick LM, Hollenberg SM. Arterial elasticity among normotensive subjects and treated and untreated hypertensive subjects. Blood Press Monit,2001;6(5):233-237.

[84] Cohn JN. Arteries, myocardium, blood pressure and cardiovascular risk: towards a revised definition of hypertension. J Hypertens. 1998;16(12 Pt 2):2117-2124.

[85] Woodman RJ, Watts GF. Measurement and application of arterial stiffness in clinical research: focus on new methodologies and diabetes mellitus. Med Sci Monit,2003;9(5):RA81-89.

[86]Guidelines Committee. 2003 European Society of hypertension-European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension. J Hypertens,2003;21(6):1011-1053.

[87] World Health Organization-International Society of Hypertension Guidelines for the Management of hypertension.Guidelines Subcommittee. J Hypertens. 1999;17(2):151-183.

 

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